За перебігом розрізняють доброякісну і злоякісну гіпертонічну хворобу.

Атеросклероз артерій нижніх кінцівок.

Клініко-морфологічні форми атеросклерозу.

1) атеросклероз аорти ( ускладнення: тромбоз, тромбоемболія, емболія атероматозними масами, з розвитком інфарктів та гангрени;аневрізма аорти;)

2) атеросклероз коронарних артерій серця (серцева форма, ішемічна хвороба серця);

3) атеросклероз артерій головного мозку (мозкова форма, цереброваскулярні захворювання);

Тривала ішемія головного мозку на підставі стенозуючого атеросклерозу мозкових артерій призводить до дистрофії та атрофії кори мозку, розвитку атеросклеротичного недоумства.

4) атеросклероз артерій нирок (ниркова форма).

В нирках розвиваються або клиноподібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом строми і заміною цих ділянок сполучною тканиною, або інфаркти з наступною їх організацією і формуванням втягнутих рубців. Виникає великобугриста атеросклеротична зморщена нирка (атеросклеротичний нефросклероз), функція її мало порушена, тому що більша частина паренхіми лишається непошкодженою. Наслідком ішемії ниркової тканини при стенозуючому атеросклерозі ниркових артерій в ряді випадків розвивається симптоматична (ниркова) гіпертонія.

5) атеросклероз артерій кишечника (кишкова форма)

Атеросклероз артерій кишечника, ускладнений тромбозом, здебільше закінчується їх гангреною;

Частіше уражаються артерії стегна. Процес тривалий час перебігає безсимптомно завдяки розвитку колатералей. Однак при зростаючій недостатності колатералей розвиваються атрофічні зміни м'язів, похолодання кінцівки, з'являються характерні болі під час ходи (переміжна кульгавість). Якщо атероскле­роз ускладнюється тромбозом, розвивається гангрена кінцівки (атеросклеротична гангрена).

Причини смерті при атеросклерозі:

Ø Інфаркт,

Ø розрив аорти,

Ø інсульт,

Ø тромбоемболія.

Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба — хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення арте­ріального тиску.

Етіологія гіпертонічної хвороби остаточно не з'ясована, іс­нує декілька чинників, які призводять до порушень механіз­ме регуляції артеріального тиску — до його значного підви­щення (вище від норми):



Ø надмірні психоемоційні навантажен­ня,

Ø надмірне вживання солі або недостатнє виведення її через нирки,

Ø спадкові фактори, паління,

Ø алкогольна інтоксикація, тощо.

Доброякісна має три клініко – морфологічні стадії:

1) доклінічну або транзиторну - тим­часове підвищення кров'яного тиску як систолічного так і діастолічного(транзиторна гіпертензія). В цій стадії хвороби знаходять гіпертрофію м'язового шару і ела­стичних структурартеріол і дрібних артерій, морфологічні оз­наки спазму артеріол або більш глибокі їх зміни у випадках гіпер­тонічної кризи; при цьому з'являється помірна компенсаторна гіпертрофія лівого шлуночка серця;

2) розповсюджених або поширених змін артерій - період стійкого підвищення АТ.

В артеріолах, артеріях еластичного, м'язово-еластичного і м'язового типів, а також у серці виникають характерні зміни.

Зміни артеріол — проявляються плазматичним просочуванням і його наслідком — гіалінозом, або артеріолосклерозом. Аналогічні зміни з'являються ів дрібних артеріях м'язового типу. Найбільш часто плазматичному просочуванню і гіалінозу підлягають артеріоли нирок, головного мозку, підшлункової зало­зи, кишечника, сітківки ока та ін.

Зміни артерій елас­тичного, м'язово-елас­тичного і м'язового типу представлені еластофіброзом та атеросклерозом. Еластофіброзом — це гіперплазія і роз­щеплення внутрішньої еластич­ної мембрани, які виникають компенсаторне у відповідь на стійке підвищення артеріально­го тиску, а розростання сполучної тканини між розщепленими мембранами — це склероз.

При стійкій і тривалій артеріальній гіпертонії розвивається атеро­склероз., нирок, мозку, сонних і хребетних артеріях. В цій стадії хвороби значно зростає гіпертрофія міокарда, маса серця досягає 900—1000 г, а товщина стінки лівого шлуночка — 2—3 см.

3) стадія вторинних змін або органна - такі зміни можуть з'являтися катастрофічне швидко в зв'язку із спазмом, тромбо­зом, що закінчується плазматичним просочуванням або фібриноїдним некрозом його стінки. Тоді вони проявляються крово­виливамиабо інфарктами. Вторинні зміни органів можуть роз­виватися повільно на основі артеріоло-і атеросклеротичної оклюзії судин, що веде доатрофії паренхімитасклерозу органів.

Для злоякісного перебігу гіпертонічної хвороби характерна наявність частих гіпертонічних кризів( різке підвищення артеріального тиску, яке виникає внаслідок спазму артеріол).
Клініко-анатомічні форми гіпертонічної хвороби.Залежно від переважання ушкодження тих чи інших органів виділяють натупні клініко – морфологічні форми гіпертонічної хвороби

1.Серцева форма (ІБС). Серцева форма гіпертонічної хвороби, як і серцева форма атеросклерозу, складає сутність ішемічної хвороби серця. Гостра ішемічна хвороба серця морфоло­гічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом міокарда; хронічна ішемічна хвороба серця — кардіосклерозом (дифузним дрібноосередковим і післяінфарктним великоосередковим), який в ряді випадків ускладнюється хронічною аневриз­мою серця.

2.Мозкова форма (цереброваскулярні змінення)

Внаслідок гіпоксії розвивається дистрофія і некроз нейронів з наступною проліферацією у вогнищах спустошення елементів глії. Ці зміни ведуть до розвидку енцефалопатії – зниження інтелекту, затруднене набування нових знань.Можуть виникат інсульти та інфаркти головного мозку.
3.Ниркова форма

До гострих змін слід віднести інфаркт нирок та їх артеріолонекроз. Зміни нирок при хронічному доброякісному перебігу гіпер­тонічної хвороби, зв'язані з гіалінозом артеріол, артеріолосклерозом. Гіаліноз артеріол супроводжується колапсом капілярних пе­тель і склерозом клубочків (гломерулосклероз). Внаслідок гіпоксії канальцева частина нефронів атрофується і заміщується сполучною тканиною, яка роз­ростається також навкруги загиблих клубочків. На поверхні ни­рок - дрібні множинні осередки западіння. Нефрони, в яких відносно збереглися клубочки, підлягають гіпертрофії (реге­нераційна гіпертрофія нирок) і виступають над поверхнею нирки у вигляді сіро-червоних гранул. Нирки при цьому зменшені, щільні, з дрібногранулярною поверхнею; паренхіма атрофічна, особливо коркова речовина органу. Такі нирки, що з'явились в зв'язку з гіа­лінозом артеріол (артеріолосклеротичний нефросклероз)
При нефросклерозі нирки щільні з велико- або дрібногорбистою поверхнею завдяки наявності розвинених рубців; спостерігається структурна перебудова нирок. При з'ясуванні походження та виду нефросклерозу важливе значення набуває характер зморщування - при гіпер­тонічній хворобі дрібнозернисте.
4.Змішана


6362613595183773.html
6362697815667953.html
    PR.RU™